Усталость мозга убивает: исследование объяснило природу болезни Паркинсона

Учёные из Gladstone Institutes во главе с Кеном Накамурой проверили гипотезу о том, что перегрузка дофаминовых нейронов может запускать механизмы, связанные с болезнью Паркинсона. Исследование проводилось на модельных системах и позволило проследить, что происходит с клетками, когда они работают на пределе своих возможностей.

Как усталость нейронов превращается в болезнь

Дофаминовые нейроны — ключевые клетки, отвечающие за мотивацию и контроль движений. Учёные выяснили, что при постоянной работе "на износ" они становятся особенно уязвимыми. В таком состоянии усиливается накопление белковых структур, в частности α-синуклеина, которые повреждают мембраны и нарушают работу клеток.

На одном из изображений, представленных в работе, показан олигомер α-синуклеина, частично внедрённый в мембрану нейрона. Такой процесс приводит к формированию динамических пор, через которые нарушается обмен веществ, что со временем разрушает нейрон.

Вклад датских коллег

Дополнительно исследователи из Орхусского университета (Дания) разработали новый метод, позволяющий в реальном времени наблюдать, как токсичный α-синуклеин формирует поры в клеточных мембранах. Эта технология открывает возможность отслеживать прогресс болезни на молекулярном уровне.

Почему это важно

Результаты подтверждают, что болезнь Паркинсона может быть связана не только с генетическими факторами, но и с хронической перегрузкой дофаминовых нейронов. Переработка клеток ведёт к их износу и гибели, а в итоге — к развитию характерных двигательных нарушений.

Итог

Новое исследование приближает медицину к пониманию того, как именно начинается болезнь Паркинсона. Усталость нейронов и токсичное действие α-синуклеина рассматриваются как ключевые факторы, открывающие перспективы для поиска методов профилактики и раннего лечения.