Учёные нашли общий биологический механизм, связывающий седину и развитие рака. Исследователи из Токийского университета выяснили, что стволовые клетки, отвечающие за цвет волос, реагируют на повреждения ДНК двумя противоположными способами: одни самоуничтожаются, вызывая поседение, другие — выживают и при определённых условиях могут стать источником опухолевых клеток.
Результаты исследования раскрывают, как один и тот же процесс — клеточный стресс - приводит и к старению тканей, и к онкологическим рискам.
Основная роль в этом процессе принадлежит меланоцитарным стволовым клеткам - предшественникам клеток-меланоцитов, которые вырабатывают пигмент меланин и окрашивают волосы и кожу. Эти клетки находятся в углублениях волосяных фолликулов и периодически активируются, чтобы восстановить запасы пигмента.
С возрастом или под воздействием стрессов их активность снижается, и волосы постепенно теряют цвет.
Учёные наблюдали за мышами, изучая, как меланоцитарные стволовые клетки реагируют на повреждения ДНК, возникающие под действием ультрафиолета, токсинов или естественных процессов старения.
Оказалось, что при сильных повреждениях ДНК стволовые клетки запускают механизм самоуничтожения. Они теряют способность к делению, покидают нишу фолликула и со временем исчезают.
"Это защитный механизм: организм предпочитает избавиться от повреждённых клеток, чем рисковать их злокачественным перерождением", — пояснили исследователи из Токийского университета.
Такой процесс предотвращает образование опухолей, но имеет побочный эффект — потерю пигментных клеток и, как следствие, поседение волос.
Однако при определённых условиях — например, при воздействии ультрафиолета B или других канцерогенов — часть стволовых клеток получает сигналы из окружающих тканей, которые позволяют им выжить и продолжить делиться, несмотря на повреждения.
Это помогает сохранить окраску волос, но создаёт опасность: выжившие клетки продолжают накапливать мутации и могут стать основой для развития меланомы - одной из самых агрессивных форм рака кожи.
Таким образом, один и тот же тип клеток способен пойти двумя путями:
• самоуничтожение - защита от рака, но потеря цвета;
• выживание и размножение - сохранение пигмента, но рост риска опухолей.
Исследователи называют этот феномен "биологическим парадоксом". С одной стороны, механизм удаления повреждённых клеток предотвращает развитие злокачественных процессов. С другой — приводит к постепенному старению тканей.
"Поседение можно рассматривать как побочный эффект естественной защиты организма от рака", — отмечают авторы работы.
Такая взаимосвязь демонстрирует, как одна и та же система клеточного контроля регулирует баланс между безопасностью и сохранением функций.
Понимание того, как стволовые клетки реагируют на стресс и повреждения ДНК, может помочь в разработке новых подходов к профилактике рака и возрастных заболеваний. Учёные предполагают, что с помощью регулирования сигнальных путей можно будет:
• замедлять потерю пигментных клеток без риска их перерождения;
• усиливать механизмы удаления повреждённых клеток у людей с повышенным онкориском;
• восстанавливать баланс между обновлением тканей и защитой от мутаций.
| Сценарий | Реакция меланоцитарных стволовых клеток | Последствие |
| Повреждения ДНК, активация защиты | Клетки перестают делиться и исчезают | Поседение волос |
| Повреждения ДНК, сигналы выживания | Клетки продолжают делиться, накапливают мутации | Повышенный риск меланомы |
• Ошибка: пытаться полностью блокировать поседение, вмешиваясь в естественный процесс старения.
• Последствие: возможное подавление защитных механизмов, увеличивающих риск опухолей.
• Альтернатива: изучение молекулярных сигналов, которые помогают клеткам сохранять баланс между обновлением и безопасностью.
Если учёные смогут контролировать поведение меланоцитарных стволовых клеток, появится шанс не только замедлить поседение, но и предотвратить развитие меланомы. Потенциально это позволит создавать препараты, которые мягко регулируют реакцию на повреждения ДНК, не нарушая естественных защитных механизмов.
У человека насчитывается около 100 тысяч волосяных фолликулов, и каждый содержит несколько десятков меланоцитарных стволовых клеток.
Повреждения ДНК происходят в каждой клетке организма до миллиона раз в день, но большинство из них быстро устраняются.
Седина не всегда связана с возрастом: у некоторых людей преждевременное поседение может быть следствием генетических мутаций в механизмах репарации ДНК.
Связь между старением и повреждением ДНК впервые предположили в 1950-х годах.
В 1980-х учёные начали изучать роль стволовых клеток в поддержании цвета волос.
Новое исследование из Токийского университета стало первым, показавшим, как именно эти клетки выбирают между старением и злокачественным перерождением.
Поседение, оказывается, не просто эстетический признак возраста. Это отражение работы внутренней системы безопасности, которая защищает организм от рака — даже если за это приходится платить серебром в волосах.